Новые публикации
Моноклональное антитело Прасинезумаб замедляет прогрессирование болезни Паркинсона
Последняя редакция: 30.04.2024
Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
В недавнем исследовании, опубликованном в журнале "Nature Medicine", большая международная группа исследователей провела разведывательный анализ, чтобы оценить, действительно ли моноклональное антитело прасинезумаб, которое ранее было признано эффективным в замедлении прогрессирования моторных признаков болезни Паркинсона, показывает преимущества в подгруппах пациентов с болезнью Паркинсона с более быстрым прогрессированием моторной дегенерации.
Один из основных признаков болезни Паркинсона — агрегация α-синуклеина, которая, как считается, распространяется между нейронами и способствует патогенезу болезни Паркинсона. Одним из первых терапевтических вариантов, нацеленных на агрегированный α-синуклеин, было моноклональное антитело прасинезумаб, которое исследовалось в клинических испытаниях второй фазы среди пациентов с ранней стадией болезни Паркинсона в рамках исследования PASADENA.
Основным критерием оценки эффективности в испытаниях второй фазы исследования PASADENA была шкала объединенной оценки болезни Паркинсона Общества по изучению двигательных расстройств или MDS-UPDRS.
В данном исследовании команда изучала влияние прасинезумаба на замедление прогрессирования моторной дегенерации в подгруппах пациентов с болезнью Паркинсона, у которых болезнь прогрессировала быстро. Учитывая, что подшкалы MDS-UPDRS могут не показать краткосрочные изменения, связанные с лечением, наблюдение за подгруппами с быстро прогрессирующей формой болезни Паркинсона может помочь улучшить соотношение сигнал/шум и выявить потенциальные эффекты моноклонального антитела.
Исследование PASADENA включало три вида лечения — плацебо, прасинезумаб 1500 мг и прасинезумаб 4500 мг. Пациенты были случайным образом распределены по трем группам после стратификации по возрасту (старше или младше 60 лет), полу и использованию ингибиторов моноаминоксидазы B. Пациенты, использующие другие симптоматические лекарства от болезни Паркинсона, такие как агонисты дофамина или леводопа на начальном этапе, были исключены. В случаях, когда использование этих лекарств считалось необходимым, оценки MDS-UPDRS рассчитывались до начала лечения.
Результаты показали, что прасинезумаб более эффективен в замедлении прогрессирования моторных признаков у пациентов с болезнью Паркинсона, у которых болезнь прогрессирует быстро. Анализ субпопуляций показал, что пациенты с диффузной злокачественной фенотипикой или те, кто на начальном этапе использовал ингибиторы моноаминоксидазы B, что является показателем быстрого прогрессирования болезни, показали более медленное ухудшение моторной дегенерации по сравнению с пациентами с фенотипами, не указывающими на быстрое прогрессирование болезни Паркинсона.
Оценка MDS-UPDRS части III, соответствующая моторным признакам, оцененным врачом, показала более медленное ухудшение или увеличение дегенерации у пациентов, лечившихся прасинезумабом, по сравнению с теми, кто получал плацебо. Части I и II шкалы MDS-UPDRS соответствуют моторным и немоторным признакам, сообщаемым пациентами, соответственно.
В целом, результаты предполагают, что моноклональное антитело прасинезумаб потенциально может быть использовано для замедления прогрессирования моторной дегенерации у пациентов с быстро прогрессирующей формой болезни Паркинсона. Кроме того, требуются более длительные периоды наблюдения, чтобы оценить воздействие лечения прасинезумабом у пациентов с медленно прогрессирующей формой болезни. Более того, дополнительные рандомизированные клинические испытания необходимы для дальнейшего подтверждения этих результатов.