У детей 40-50% неходжкинских лимфом инициально локализованы в брюшной полости: в илеоцекальной области, аппендиксе, восходящей кишке, мезентериальных и других группах внутрибрюшных лимфатических узлов. Увеличение живота при общем удовлетворительном состоянии ребёнка может быть первым симптомом заболевания. При физикальном обследовании можно пропальпировать опухоль или выявить асцит, гепатоспленомегалию.

Дебют острого миелобластного лейкоза почти лишён специфических черт. Наиболее частые проявления - лихорадка, геморрагический синдром, анемия, вторичные инфекции. Несмотря на инфильтрацию костного мозга, боль в костях появляется не всегда. Инфильтрацию печени, селезёнки и лимфатических узлов регистрируют у 30-50% пациентов.

В настоящее время общепризнана классификация по критериям FAB (French-American-British Cooperative Group). Основа этой классификации - соответствие морфологического субстрата лейкоза определённому ряду и уровню дифференцировки нормальных гемопоэтических клеток.

Каждый из современных протоколов лечения острого лимфобластного лейкоза ставит свои задачи, решение которых вливается в общее международное течение по оптимизации терапии этого заболевания. Например, в итальянской версии протокола группы BFM - AIEOP - исследователи оставили краниальное облучение только для детей с гиперлейкоцитозом, превышающим 100 000 клеток в мкл, и с Т-клеточным вариантом острого лимфолейкоза, добившись при этом адекватного контроля над возникновением нейрорецидивов.

Победную точку в лечении острого лимфобластного лейкоза у детей можно будет поставить только после значительного улучшения результатов лечения рецидивов. По сравнению с результатами лечения первичных больных, выживаемость детей с рецидивами острого лимфолейкоза остаётся низкой, 5-летняя выживаемость этих пациентов не превышает 35-40%.

Основные принципы лечения острого лимфобластного лейкоза у детей разработаны в США ещё в конце 1960-х годов. По сути, они не претерпели изменений до настоящего времени. Современное лечение острого лимфобластного лейкоза состоит из нескольких основных фаз: индукция ремиссии с использованием трёх и более агентов, вводимых в течение 4-6 нед, мультиагентная консолидация («закрепление») ремиссии и поддерживающая терапия, как правило, с использованием антиметаболитов в течение 2-3 лет.