Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Раскрыты молекулярные механизмы серотонинового рецептора 5-HT1A: шаг к новым антидепрессантам
Последняя редакция: 01.08.2025
Исследователи из Icahn School of Medicine при Mount Sinai сделали важный шаг к созданию следующего поколения антидепрессантов и антипсихотических средств, раскрыв молекулярные механизмы работы одного из ключевых рецепторов мозга — серотонинового рецептора 5-HT1A.
В статье, опубликованной в журнале Science Advances, команда учёных подробно описала структурные особенности рецептора 5-HT1A и его взаимодействия с сигнальными белками G-протеинами, которые определяют, какие внутриклеточные пути активации предпочтительны при связывании с разными препаратами. Этот рецептор отвечает за регуляцию настроения, эмоций и когнитивных процессов, а также является мишенью для традиционных антидепрессантов и новых психоделических терапий.
"Рецептор 5-HT1A — это своего рода пульт управления, который регулирует, как клетки мозга реагируют на серотонин, главный нейромедиатор настроения", — объясняет ведущий автор исследования, доктор Дэниел Ваккер. — "Наши открытия показывают, как именно этот пульт работает: какие переключатели он включает, как он настраивает сигналы и где его пределы. Это поможет создавать лекарства, действующие более прицельно, с меньшими побочными эффектами."
Уникальность исследования в том, что команда впервые показала, что рецептор по умолчанию склонен активировать определённые клеточные сигнальные пути вне зависимости от препарата. При этом разные лекарства способны усиливать или ослаблять активацию этих путей. Так, например, антипсихотик асенапин (Saphris) показал избирательное воздействие на специфический путь из-за слабой активности на рецептор.
С помощью передовых методов, включая криоэлектронную микроскопию с высоким разрешением, учёные визуализировали, как рецептор связывается с G-белками и как разные препараты влияют на этот процесс. Одним из самых неожиданных открытий стала роль фосфолипида — жировой молекулы мембраны клетки, которая выступает в роли "скрытого со-пилота", направляющего активность рецептора. Это первый случай, когда подобная роль установлена для рецепторов этого класса.
Понимание механики работы 5-HT1A может объяснить, почему традиционные антидепрессанты требуют недель для проявления эффекта. Новый взгляд на рецептор открывает перспективы создания более быстрых и эффективных препаратов, которые будут полезны не только при депрессии, но и при психозах и хронической боли.
"Мы только в начале пути, но эти результаты уже дают чёткое понимание того, как можно создавать лекарства нового поколения с высокой специфичностью и меньшими побочными эффектами," — подытоживает д-р Ваккер.
В дальнейшем команда планирует углублённо изучить роль фосфолипида, проверить свои выводы в более сложных моделях и приступить к разработке новых препаратов на основе этих молекулярных данных, включая перспективные кандидаты из группы психоделиков.