Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Ген, необходимый для усвоения витамина D, может помочь разработать новые методы лечения рака и аутоиммунных заболеваний
Последняя редакция: 20.07.2025
Витамин D — это не только жизненно важный питательный элемент, но и предшественник гормона кальцитриола, незаменимого для здоровья. Он регулирует всасывание фосфата и кальция, необходимых для костей, в кишечнике, а также рост клеток и правильное функционирование мышц, нервных клеток и иммунной системы.
Теперь исследователи впервые показали в Frontiers in Endocrinology, что определённый ген под названием SDR42E1 играет ключевую роль в поглощении витамина D из кишечника и его дальнейшем метаболизме — открытие с множеством возможных применений в прецизионной медицине, включая терапию рака.
«Здесь мы показали, что блокировка или ингибирование SDR42E1 может избирательно остановить рост раковых клеток», — сказал д-р Жорж Немер, профессор и заместитель декана по исследованиям Университетского колледжа наук о здоровье и жизни в Университете Хамад Бин Халифа (Катар) и ведущий автор исследования.
Дефектная копия
Немер и его коллег вдохновились более ранними исследованиями, которые обнаружили, что специфическая мутация в гене SDR42E1 на 16‑й хромосоме связана с дефицитом витамина D. Мутация приводила к тому, что белок оказывался укороченным и неактивным.
Учёные использовали редактирование генома CRISPR/Cas9, чтобы превратить активную форму SDR42E1 в линии клеток пациента с колоректальным раком (HCT116) в неактивную форму. В клетках HCT116 обычно наблюдается высокая экспрессия SDR42E1, что предполагает, что этот белок необходим для их выживания.
После введения дефектной копии SDR42E1 жизнеспособность раковых клеток резко упала на 53%. Экспрессия не менее 4 663 «нисходящих» генов изменилась, что говорит о том, что SDR42E1 является важным молекулярным переключателем во многих реакциях, необходимых для здоровья клеток. Многие из этих генов обычно участвуют в сигнальных путях, связанных с раком, и в абсорбции и метаболизме молекул, подобных холестерину, что соответствует центральной роли SDR42E1 в синтезе кальцитриола.
Эти результаты предполагают, что ингибирование гена может избирательно уничтожать раковые клетки, не затрагивая соседние здоровые клетки.
Двойной эффект
«Наши результаты открывают новые потенциальные направления в прецизионной онкологии, хотя для клинического применения всё ещё требуется значительная валидация и долгосрочная разработка», — сказала д-р Нагхам Нафиз Хенди, профессор Ближневосточного университета в Аммане (Иордания) и первый автор исследования.
Однако лишение отдельных клеток витамина D — это не единственное возможное применение, которое сразу пришло исследователям на ум. Настоящие результаты показывают, что SDR42E1 действует двояко: искусственное повышение уровней SDR42E1 в локальных тканях с помощью генной технологии может быть также полезным, используя многочисленные известные положительные эффекты кальцитриола.
«Поскольку SDR42E1 участвует в метаболизме витамина D, мы также можем нацеливаться на него при множестве заболеваний, где витамин D играет регулирующую роль», — отметил Немер.
«Например, исследования в области питания показали, что этот гормон может снижать риск рака, заболеваний почек, аутоиммунных и метаболических расстройств. Но такие более широкие применения должны выполняться с осторожностью, поскольку долгосрочные эффекты SDR42E1 на баланс витамина D ещё предстоит полностью изучить».