^
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Как оральные микробы матери повышают риск кишечного воспаления у потомства

Алексей Кривенко, Медицинский рецензент, редактор
Последняя редакция: 13.08.2025
2025-08-13 07:22
">

Исследователи из Университета Осаки и Мичиганского университета показали на мышах: если у матери есть пародонтит и во рту разрастаются оральные патобионты (в частности Klebsiella aerogenes), эти микробы передаются в кишечник детёнышей, нарушают становление иммунитета и делают потомство более уязвимым к T-клеточно-зависимому энтериту. Даже когда «оральные» бактерии позже исчезают из кишечника, повышенная восприимчивость к воспалению остаётся во взрослом возрасте. Работа вышла в Cell Reports

Фон

  • Ось «рот–кишечник» и воспалительные болезни кишечника. За последние годы накопились данные, что «ротовые» бактерии способны эктопически колонизировать кишечник и усиливать там воспаление. Классическая работа Atarashi и соавт. показала: штаммы Klebsiella spp. из слюны приживаются в кишке мышей, индуцируют Th1-ответ и усугубляют колит. Обзоры фиксируют: у пациентов с ВЗК в кале чаще находят оральные таксоны, а связь «оральный дисбиоз ↔ кишечное воспаление» выходит за рамки отдельных наблюдений. 
  • Пародонтит как источник «патобионтов». Пародонтит меняет экологию полости рта и расширяет долю условно-патогенных энтеробактерий (Klebsiella/Enterobacter и др.). В мышиных моделях именно пародонтит усиливал кишечное воспаление через «переселение» этих бактерий изо рта в кишку — концепция интермукозальной связи. 
  • Раннее «засевание» микробиоты: окно уязвимости. В первые месяцы жизни микробиота ребёнка формируется из материнских ниш (кишка, влагалище, кожа, грудное молоко). Стратифицированные по штаммам исследования и мета-анализы показывают существенную вертикальную передачу (напр., Bifidobacterium), особенно при вагинальных родах. Это «импринтинг» иммунитета слизистых на годы вперёд. 
  • Передача именно «оральных» микробов — пробел. Большинство работ о вертикальной передаче фокусировались на кишечных штаммах матери; роль полости рта как донора микробов для детского кишечника изучена хуже. Отдельные исследования указывают на «орализацию» кишечника при ВЗК, но механистических данных о материнском источнике и долгосрочном иммунном «следе» не хватало — этот пробел и закрывает новая статья. 
  • Почему важен постнатальный контакт. Уход и кормление в первые недели жизни — момент максимальной микробной передачи. Обзоры по вертикальной трансмиссии подчёркивают роль окружающих материнских ниш и практик ухода; значит, не только беременность, но и послеродовой период критичен для «настройки» детского иммунитета. 
  • Контекст беременность ↔ здоровье полости рта. Пародонтит у беременных распространён и часто недолечен (барьеры доступа/мифы о безопасности стоматологии). Ряд обзоров и мета-анализов связывают материнскую пародонтальную патологию с неблагоприятными исходами беременности (преждевременные роды, низкая масса), хотя сила ассоциаций и эффект лечения варьируют между работами. Это усиливает аргумент за активную стоматологическую профилактику в перинатальном уходе. 
  • Иммунологический ракурс. «Оральные» энтеробактерии типа Klebsiella умеют обходить местный иммунитет и на фоне воспаления легче закрепляются в кишечнике; в моделях это ведёт к Т-клеточным воспалительным ответам и более тяжёлому течению энтерита. Значит, источник микроба (полость рта матери) и время встречи (раннее младенчество) — ключевые детерминанты риска. 
  • Что добавляет текущая работа. Авторы Cell Reports впервые прослеживают путь: материнский пародонтит → рост оральных патобионтов (Klebsiella aerogenes) → передача в детский кишечник в постнатальном контакте → долговременная повышенная восприимчивость к Т-клеточно-зависимому энтериту, даже когда этих оральных бактерий уже не видно в микробиоте. Это поднимает стоматологическую профилактику в беременность/лактацию из «локальной» задачи в фактор системного детского здоровья. 

Что сделали учёные

  • Смоделировали у самок пародонтит (лигатурная модель), из-за чего во рту разрослись условно-патогенные бактерии, включая K. aerogenes. Эти «оральные» микробы затем колонировали кишечник новорождённых — как ранние «пионеры» их микробиоты.
  • Проверили, как такое раннее заселение сказывается на воспалительных заболеваниях кишечника: детёныши от матерей с пародонтитом переносили T-клеточно-зависимый энтерит тяжелее, чем контрольные. 
  • Провели кросс-фостеринг (обменили помёты): оказалось, что постнатальный контакт с материнскими оральными патобионтами важнее, чем системное материнское воспаление во время беременности. Иначе говоря, решающим оказался именно ранний быт — кормление/уход в первые недели. 
  • Важная деталь: одна лишь колонизация K. aerogenes без «материнского контекста» недостаточна, чтобы усилить энтерит. Авторы говорят о «патогенном импринтинге» — комплексном следе раннего взаимодействия с микробами матери. 

Почему это важно

Мы привыкли обсуждать влияние материнской кишечной микробиоты на ребёнка. Эта работа смещает фокус: некишечные микробные ниши — прежде всего полость рта — тоже могут форматировать иммунитет новорождённого и задавать долгосрочные риски. В экспериментах младенческий кишечник оказался «гостеприимным» для «чужих» оральных бактерий; они временно приживались, сдвигали Т-клеточные ответы, а след (повышенная восприимчивость к энтериту) сохранялся даже после их ухода. 

Что именно показали на моделях

  • Передача «изо рта в кишечник»: при пародонтите у матерей оральные патобионты, включая K. aerogenes, попадали к детёнышам и становились частью их ранней микробиоты.
  • Иммунное «перенастроение» слизистой: ранняя оральная колонизация изменила Т-клеточный ландшафт в кишечнике потомства; при провокации это приводило к более выраженному воспалению. 
  • Долгий шлейф: хотя по мере «взросления» микробиота детёнышей очищалась от оральных пришельцев, предрасположенность к энтериту не исчезала, что говорит об эффекте раннего импринтинга иммунитета.

Как это «перевести» на людей — аккуратно

Это работа на мышах, поэтому делать прямые клинические выводы рано. Но она подкрепляет идею оси «рот — кишечник» и добавляет практический намёк: здоровье полости рта у будущей матери — возможно, не только про зубы и дёсны, но и про микробный «наследственный багаж» ребёнка. Параллельные клинические наблюдения уже связывают пародонтит беременных с неблагоприятными исходами у детей, а теперь появляется механистическая ниточка для кишечника.

Что можно сделать уже сейчас

  • Скрининг и лечение пародонтита до и во время беременности (совместно со стоматологом/пародонтологом). Это не «лечение от колита ребёнка», но осмысленная гигиеническая мера с другими доказанными плюсами.
  • Гигиена полости рта и регулярные осмотры — базовая профилактика, которая не имеет побочных эффектов уровня системной терапии.
  • Кормление/уход в раннем постнатальном периоде — источник самого тесного микробного контакта. Авторы показывают, что именно постнатальная передача в первые недели жизни может быть решающей. 

Ограничения и вопросы на будущее

  • Модельная природа данных: мыши ≠ люди; нужны проспективные когортные и интервенционные исследования у людей (включая микробиом матери/ребёнка, иммунные маркёры слизистой).
  • Какие именно оральные бактерии «опасны»? В работе фигурирует K. aerogenes, но клинический спектр шире; нужно картировать «патобионтные подписи» и их окна передачи.
  • Можно ли «перепрошить» риск? Перспективны исследования пробиотических/пребиотических вмешательств у матерей с пародонтитом, а также протоколов стоматологической санации во время беременности с оценкой иммунных исходов у детей.
 

Источник: Haraguchi M. и др. Transmission of maternal oral pathobionts to the infant gut predisposes offspring to exacerbated enteritis. Cell Reports 44(7):115974. DOI: 10.1016/j.celrep.2025.115974