Кишечник и дёсны говорят на одном языке: мета-анализ связал воспалительные болезни кишечника с пародонтитом

Воспалительные заболевания кишечника (IBD) - язвенный колит и болезнь Крона - давно перестали быть «локальной» проблемой ЖКТ: они влияют на иммунитет, микробиоту и системное воспаление. Пародонтит - хроническое воспаление тканей вокруг зуба - устроен схоже: дисбиоз, гиперактивация иммунного ответа, медиаторы воспаления. Новая систематическая работа в BMC Gastroenterology собрала разрозненные исследования последних лет и задала простой вопрос: правда ли, что у людей с IBD пародонтит встречается чаще? Ответ - да: риск пародонтита у пациентов с IBD примерно вдвое выше, чем у людей без IBD.

Фон исследования

Воспалительные заболевания кишечника (IBD) - язвенный колит и болезнь Крона - из «болезни Запада» превратились в глобальное бремя: растут распространённость, длительность жизни с инвалидизирующими симптомами и число пожилых пациентов, для которых коморбидности особенно критичны. Параллельно пародонтит остаётся одной из самых распространённых воспалительных болезней человека; с 2017 года он классифицируется по системе стадий/градаций «World Workshop», что позволяет точнее сопоставлять исследования и клинические когорты. На этом фоне вопрос о связи IBD с пародонтитом - не только академический: если риски действительно выше, стоматологический скрининг и профилактика должны входить в стандарт ведения пациентов с IBD.

Биологическая правдоподобность такой связи давно обсуждается через призму «оси рот-кишечник». Пародонтальное воспаление ведёт к экспансии оральных патобионтов; часть из них способна колонизировать кишечник и усиливать колитоподобные процессы у восприимчивых хозяев. В иммунной архитектуре обеих болезней заметна роль Th17/IL-23/IL-17-оси и провоспалительных цитокинов (IL-1β, IL-6, TNF-α), что создаёт общую «среду» для хронизации. Иначе говоря, микробные и иммунные механизмы у пародонтита и IBD действительно перекрываются, а значит эпидемиологическая связь ожидаема.

Есть и общие модифицируемые и генетические факторы риска. Курение парадоксально ухудшает течение болезни Крона и при этом ассоциируется с меньшим риском/активностью язвенного колита; в пародонтологии табак - стабильный усилитель воспаления и потери прикрепления. На генетическом уровне кросс-ссылки иллюстрирует, например, NOD2: ключевой локус предрасположенности к болезни Крона обсуждается и при агрессивных формах пародонтита. Всё это подталкивает к идее интегрированного наблюдения за полостью рта у пациентов с IBD и наоборот - внимательного учёта кишечного анамнеза у пародонтологических больных.

Ранее обзоры и мета-анализы уже намечали ассоциацию IBD ↔ пародонтит, но страдали от разнородных определений болезни дёсен и ограниченных размеров выборок; часть когорт давала «нулевые» результаты. Поэтому обновлённые, методически строгие сводки с включением свежих исследований и, по возможности, раздельным анализом подтипов IBD (UC vs CD) востребованы клиническим сообществом: они уточняют величину риска, помогают планировать скрининг и служат отправной точкой для механистических и интервенционных работ.

Как авторы это проверяли

Команда зарегистрировала протокол в PROSPERO и провела поиск сразу в семи международных базах (PubMed, Scopus, Web of Science, ProQuest, Embase, Cochrane, ScienceDirect) - с 1960 года по 30 декабря 2024-го. Включали наблюдательные работы (случай-контроль, поперечные, когортные), где сравнивали частоту пародонтита у взрослых с IBD и без. Качество оценивали по шкале Newcastle-Ottawa, мета-анализ делали в CMA, гетерогенность - по I², риск публикационных искажений - по Begg/Egger. В сумме отфильтровали 11 исследований, из них 10 вошли в мета-анализ.

Ключевые элементы методики (коротко списком)

• Выборка: публикации 2004-2024 годов; разные дизайны, взрослые участники.
• Конечная точка: наличие пародонтита по клиническим индексам (карман, утрата прикрепления и др.).
• Статистика: модель случайных эффектов; основная метрика - OR; чувствительный анализ «leave-one-out».
• Качество: включённые работы - среднего/высокого уровня, по NOS.
• Гетерогенность/сдвиг публикаций: I² около 37,5%; Egger P=0,64 - явного смещения не видно.

Что получилось: цифры без воды

Главный результат: IBD ↔ пародонтит, OR = 2,28 (95% ДИ 1,73-3,00) - то есть пациенты с IBD более чем вдвое чаще имеют пародонтит, чем люди без IBD. В разборе подтипов:

• Язвенный колит (UC): OR = 3,14 (2,11-4,66) - наиболее выраженная связь.
• Болезнь Крона (CD): OR = 1,99 (1,40-2,83) - тоже значимо выше контроля.
  Формально UC и CD не различались между собой по силе связи (P=0,09), но тренд на более высокий риск при UC заметен и заслуживает механистической проверки.

Почему так может быть: общие механизмы «рта и кишки»

Авторы обсуждают перекрёстки иммунитета и микробиоты: Th17-ответ, медиаторы воспаления (IL-6, TNF-α, IL-1β), системная циркуляция CRP и возможная миграция оральных микробов в кишечник. Плюс общие факторы риска - от курения до генетических вариантов (например, NOD2/CARD15). В обратную сторону, кишечное воспаление может «подогревать» пародонт через кровь и иммуно-метаболические оси. Всё это делает связь биологически правдоподобной, хотя причинность пока не доказана.

Что находили в клинике (помимо «да/нет пародонтита»)

В ряде включённых работ у пациентов с IBD чаще отмечали:

• Более глубокие пародонтальные карманы и бóльшую утрату прикрепления.
• Более распространённые поражения слизистой и пародонта.
  Это укладывается в идею о более тяжёлом течении воспаления тканей полости рта на фоне IBD.

Что это меняет для практики - уже сегодня

Даже без вывода о причинности картина понятна: пациенты с IBD - группа повышенного риска по пародонтиту. Значит, им нужен ранний стоматологический скрининг и междисциплинарная связка гастроэнтеролога и пародонтолога. Практически это означает:

• На приёме у гастроэнтеролога: короткий опросник по кровоточивости дёсен, подвижности зубов, гигиене, частоте профчисток.
• У стоматолога: помнить про IBD в анамнезе, оценивать индексы воспаления и учить гигиене (мягкие пасты/щётки, ирригатор), планировать профчистки чаще стандартного.
• В обострения IBD: осторожнее с антибиотиками/НПВП; по возможности синхронизировать пародонтальную терапию с контролем кишечного воспаления.

Где слабые места исследования (и что с ними делать)

Мета-анализ - это не «медь доказательств», если исходные работы разнородны. Здесь есть несколько ограничений:

• Определения пародонтита в исследованиях различались; авторам и будущим группам важно стандартизировать критерии (например, по консенсусу 2017 г.).
• Смешение по факторам риска: курение усиливает и IBD, и пародонтит, а единообразно учесть его во всех выборках не удалось.
• Дизайн наблюдательный, поэтому направление стрелки (IBD → пародонтит или наоборот) не установить.
• В ряде мета-оценок использовались «сырые» OR (без полной поправки), а размеры выборок в первичных статьях были небольшими. Тем не менее, устойчивость эффекта в чувствительном анализе поддерживает валидность общей связи.

Куда двигаться дальше (дорожная карта исследований)

• Продольные когорты и большие популяции с едиными определениями пародонтита и подробным учётом курения, диабета, терапии IBD.
• Механистические работы: проверка гипотезы «рот → кишка» (транслокация микробов/метаболитов) и роли Th17-оси.
• Интервенции: может ли лечение пародонтита снижать активность IBD (частоту обострений, маркёры воспаления, потребность в стероидах)?
• Персонализация: выделение подтипов IBD с «орально-воспалительным» фенотипом для таргетной профилактики.

Главное в трёх пунктах

• IBD связаны с пародонтитом: суммарный риск выше в 2,28 раза; по подтипам - UC OR 3,14, CD OR 1,99 (без статистически значимой разницы между ними).
• Механистические «мосты»: Th17-ответ, цитокины, дисбиоз, NOD2, вероятная миграция оральных микробов; причинность пока не доказана.
• Для практики уже сейчас: ранний стоматологический скрининг при IBD и кооперация гастроэнтеролога с пародонтологом.

Источник: Naghsh N. и соавт. Evaluation of the association between periodontitis and inflammatory bowel disease: A systematic review and Meta-analysis. BMC Gastroenterology, опубликовано 18 августа 2025 г. Регистрация протокола: PROSPERO CRD42024572342. DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04181-7