Микропластик и наш кишечник: что показывает новый систематический обзор о микробиоме и рисках для здоровья

Микропластик (частицы <5 мм) и ещё более мелкий нанопластик уже повсеместны - от воды и пищи до воздуха в наших домах. За последние годы их находили в лёгких, плаценте, фекалиях и крови человека. Логичный следующий вопрос - как эти частицы влияют на кишечный микробиом, который вовлечён в иммунитет, обмен веществ и защиту кишечного барьера. Новая работа в BMC Gastroenterology впервые системно собрала человеческие и «человек-релевантные» данные по этой теме и даёт цельную картину нарушений состава и функций микробиоты при контакте с микропластиком.

Фон исследования

Производство и накопление пластиковых отходов нарастает десятилетиями, а их фрагментация приводит к образованию микропластика (частицы <5 мм) и ещё более мелкого нанопластика. Эти частицы устойчивы в среде, способны к дальнему переносу и накапливаются в организмах, включая человека. Выявление микропластика и нанопластика в воздухе, воде, пище и бытовых продуктах делает повседневное воздействие практически неизбежным. Более того, частицы обнаруживали в лёгких, плаценте, фекалиях и крови, что усиливает опасения относительно их биологического влияния.

Пути экспозиции и почему важна вода и пища

Человек контактирует с микропластиком через проглатывание, вдыхание и кожу, но именно пероральный путь считается основным: частицы широко присутствуют в пищевых цепочках и системах питьевой воды - как в водопроводной, так и бутилированной. Из-за большого суточного объёма потребления воды этот канал становится «хроническим» и трудноизбежным источником поступления микропластика. После проглатывания частицы взаимодействуют с ЖКТ до выведения и могут модифицировать локальную среду, включая микробиом.

Почему мишень - кишечный микробиом

Кишечная микробиота критична для иммунного гомеостаза, метаболизма и целостности эпителия. Её ферментативная активность обеспечивает производство короткоцепочечных жирных кислот (SCFA), а также лигандов AhR - метаболитов, поддерживающих барьер и противовоспалительные каскады. Дисбиоз (устойчивое смещение состава/функций) связывают с нарушением барьерной функции, хроническим воспалением низкой интенсивности и метаболическими расстройствами. Следовательно, любые факторы, искажающие микробные сообщества и их метаболиты, имеют системные последствия.

Что было известно до этого обзора

До недавнего времени сводные работы фокусировались в основном на окружающей среде и животных моделях. В экспериментах на млекопитающих и водных организмах показано, что полимеры вроде PS, PE, PVC и PET накапливаются в кишечнике, снижают разнообразие микробиоты, усиливают воспаление и ухудшают течение колита. Имеются сообщения о сокращении длины толстой кишки, снижении секреции слизи и повышенном риске колоректального канцерогенеза на фоне экспозиции микропластика. На этом фоне возник запрос на «человеко-релевантный» синтез: какие именно микробные сдвиги и функциональные нарушения наблюдаются у людей и в моделях на основе человеческих образцов.

Предполагаемые механизмы влияния на микробиоту

• Физико-химическое раздражение: высокая удельная поверхность и реактивность частиц (особенно нанофракции) способны повреждать эпителий и изменять локальные ниши для бактерий.
• Переносчики загрязнителей и патогенов: микропластик может адсорбировать токсиканты и служить «плотом» для микробов, нарушая экосистемный баланс в просвете кишечника.
• Сдвиги в составах и метаболизме: изменение соотношения крупный «каркас» сообществ (Firmicutes/Bacteroidetes) и обеднение SCFA-продуцентов влечёт падение бутерата/пропионата и ослабление барьерной и иммуномодулирующей функций.
• Газовые метаболиты и воспаление: рост долей H₂S-продуцентов (напр., Desulfobacterota) ассоциирован с диареей/запорами, IBS и поддержанием воспаления.

Гетерогенность воздействий: почему «тип, размер, форма и доза» важны

Биологические эффекты различаются в зависимости от полимера (PE, PS, PET, PVC, PLA и др.), размера (микро- vs нано-), формы (сферулы, волокна, фрагменты) и концентрации. Более мелкие частицы обладают большей проникающей способностью и иной кинетикой взаимодействия с клетками и микробами. Эти параметры - вместе с матрицей пищи/воды - определяют глубину дисбиоза и выраженность функциональных нарушений.

Клиническая значимость и гипотезы риска

С учётом роли микробиоты, MP-индуцированный дисбиоз логично связывают с ЖКТ-патологиями (IBD, IBS, колит), метаболическими нарушениями и системным воспалением. На уровне гипотез обсуждается вклад микропластика как экологического драйвера роста раннего колоректального рака через комбинацию барьерных дефектов, воспаления и возможных кофакторов (адсорбированные ксенобиотики). Требуются проспективные когорты для количественной оценки этих связей.

Методологические вызовы поля

• Измерение экспозиции: стандартизация выделения/идентификации частиц в биологических образцах человека.
• Сравнимость микробиомных данных: протоколы секвенирования и аналитики (α/β-разнообразие, таксономия, метаболомика) сильно варьируют.
• Дизайн исследований: дефицит продольных и интервенционных работ у людей; малые выборки и узкая география.
• Оценка «доза-ответ»: нужны пороговые значения безопасного воздействия и учёт свойств частиц в расчётах риска.

Почему понадобился текущий систематический обзор

На фоне разрозненных «человеческих» данных авторы провели поиск по PRISMA, чтобы синтезировать именно человеко-релевантные результаты: таксономические сдвиги, изменение разнообразия и метаболических функций (включая SCFA), а также зависимость эффекта от свойств частиц. Такой подход формирует основу для оценки риска и дальнейшей стандартизации методик.

Что именно сделали авторы

Авторы провели систематический поиск в Scopus и PubMed по PRISMA-протоколу, отобрав 12 первичных исследований (2021-май 2024), относящихся именно к человеку: 5 наблюдательных (с участием людей) и 7 модельных работ с использованием образцов, полученных от людей (симулированная желудочно-кишечная система, in vitro). В анализ включали данные о составе микробиоты на уровнях типов/семейств/родов, об α- и β-разнообразии, а также о метаболических путях (например, продукции короткоцепочечных жирных кислот - SCFA). География работ была узкой: в основном Китай, а также Испания, Франция и Индонезия.

Какие полимеры и параметры экспозиции рассматривались

В выборке встречались распространённые полимеры:

• полиэтилен (PE), полистирол (PS), полиэтилентерефталат (PET), поливинилхлорид (PVC), полимолочная кислота (PLA);
• смеси микропластиков;
• различались размер, форма и концентрация частиц - все эти свойства оказывали значение для выраженности эффектов.

Ключевые результаты: что происходит с микробиомом

Суммарная картина указывает на дисбиоз - неблагоприятное смещение микробных сообществ под действием микропластика. В ряде работ при экспозиции PET и смесей микропластика наблюдались:

• рост долей Firmicutes, Synergistetes, Desulfobacterota при одновременном снижении Proteobacteria и Bacteroidetes;
• уменьшение общей разнообразности и изменение соотношения Firmicutes/Bacteroidetes, связанного в литературе с метаболическими нарушениями;
• обеднение таксонов - ключевых продуцентов SCFA, что бьёт по барьерной функции и противовоспалительной регуляции кишечника.

Что меняется в метаболизме микробиоты

Помимо состава, страдают функции:

• снижается выработка SCFA (ацетат, пропионат, бутират), необходимых для питания колоноцитов и поддержания плотных контактов эпителия;
• смещаются пути, участвующие в иммунной модуляции и детоксикации;
• возможна активация провоспалительных каскадов (в т. ч. через повышенное образование сероводорода бактериями-редуцентами), что ассоциировано с диареей/запорами, IBS и обострениями воспалительных болезней кишечника.

Потенциальные клинические следствия

Хотя прямых проспективных исследований у людей пока мало, совокупность сигналов рисует понятный профиль риска:

• Кишечные заболевания: связь с дисбиозом при IBD, IBS, колите;
• Метаболический синдром: смещение F/B-баланса и падение SCFA поддерживают инсулинорезистентность и хроническое воспаление низкой интенсивности;
• Ранний колоректальный рак: авторы отмечают гипотезу об участии микропластика как экологического фактора риска, усиливающего воспаление и нарушающего барьер.

Что важно понимать про «дозу» и свойства частиц

Эффект зависит от типа полимера, размера, формы и концентрации. Более мелкие частицы обладают большей удельной поверхностью и, вероятно, проникают глубже, а также могут переносить на себе адсорбированные токсиканты и патогены - всё это усиливает дисбиотические сдвиги. Иными словами, «какой именно микропластик» и «сколько» имеет практическое значение для риска.

Ограничения обзора

Авторы подчёркивают несколько ограничений:

• Нехватка прямых клинических данных: преобладание in vitro-моделей ограничивает экстраполяцию на реальную жизнь.
• Гетерогенность методик: разные протоколы выделения/идентификации микропластика и секвенирования микробиоты мешают мета-анализу.
• Узкая география и выборки: большинство работ из нескольких стран и с малым объёмом.

Что это значит для политики и практики

1. Нужны стандарты: единые протоколы измерения микропластика в образцах человека и профилирования микробиома;
2. Оценка «доз-ответ»: определить безопасные уровни экспозиции и пороговые эффекты;
3. Профилактика на уровне среды: сокращать источники микропластика (упаковка, синтетические волокна, абразивы), усиливать фильтрацию питьевой воды и контроль производственных выбросов;
4. Мониторинг у уязвимых групп: дети, беременные, пациенты с IBD/IBS и метаболическими нарушениями.

Что можно делать уже сейчас (разумные шаги снижения контакта)

• Питьевая вода: при возможности использовать качественные фильтры; не нагревать воду в пластиковых ёмкостях.
• Пища и кухня: по возможности отдавать предпочтение стеклу/металлу при хранении и подогреве; избегать царапанной пластиковой посуды.
• Текстиль и стирка: снижать микроволокна от синтетики (полные загрузки, мягкие режимы, улавливающие мешки/фильтры).
• Бытовые привычки: проветривание/влажная уборка уменьшает аэрогенный микропластик в помещении.

Вывод

Систематический обзор формирует консенсус: микропластик - правдоподобный экологический фактор дисбиоза у человека с нарушением как состава, так и функций микробиоты (включая падение SCFA), что механистически связывает экспозицию с кишечным и системным воспалением, метаболическим синдромом и, потенциально, онкорисками. Научному сообществу теперь нужны стандарты, клинические когорты и проспективные исследования для определения безопасных уровней и таргетных мер защиты. На уровне быта и политики уже есть смысл действовать по принципу предосторожности.

Источник: систематический обзор в BMC Gastroenterology от 13 августа 2025 года («Impact of microplastics on the human gut microbiome: a systematic review of microbial composition, diversity, and metabolic disruptions»). DOI: https://doi.org/10.1186/s12876-025-04140-2