Крупное 15-летнее исследование связало метаболический синдром с повышенным риском болезни Паркинсона

В журнале Neurology опубликовано популяционное исследование на 467 200 участниках (средний возраст 57 лет), показавшее: наличие метаболического синдрома (МетС) связано с примерно 40% более высоким риском последующего развития болезни Паркинсона по сравнению с людьми без МетС. За медианные 15 лет наблюдения 3 222 человека получили диагноз Паркинсона. Исходные показатели заболеваемости составили 4,87 случая на 10 000 человеко-лет у лиц без МетС против 5,21 на 10 000 человеко-лет у людей с МетС. Связь сохранялась после поправок на возраст, курение, физическую активность и генетическую предрасположенность к Паркинсону. Дополнительно авторы собрали мета-анализ предшествующих работ: в совокупности с восьмью ранними исследованиями люди с МетС имели на 29% более высокий риск Паркинсона.

Фон исследования

Болезнь Паркинсона (БП) сегодня всё чаще рассматривают не только как «локальную» нейродегенерацию, а как системное расстройство с метаболическими и иммунными компонентами. Накопились данные, что инсулинорезистентность, сбои энергетики и воспаление в мозге усиливают уязвимость дофаминергических нейронов: нарушается работа митохондрий, возрастает окислительный стресс, активируется микроглия и облегчается агрегация α-синуклеина - белка-«подписи» БП. Эти звенья связывают метаболическое здоровье с нейродегенерацией и задают понятный превентивный вектор: улучшая метаболизм, мы потенциально ослабляем и «почву» для БП.

На стороне общей медицины метаболический синдром (МетС) - один из главных маркёров неблагополучия. По критериям NCEP ATP III, его диагностируют при сочетании ≥3 из пяти компонентов: абдоминальное ожирение, повышенное артериальное давление, гипергликемия/инсулинорезистентность, высокие триглицериды и низкий HDL-холестерин. Сам по себе МетС увеличивает сердечно-сосудистые риски, но интерес неврологов растёт именно потому, что этот «пакет» факторов модифицируем: в отличие от возрастной уязвимости или генетики, его можно целенаправленно корректировать образом жизни и терапией.

Эпидемиология последних лет поддерживает связь «метаболика ↔ БП». Метa-анализы сообщают о повышенном риске БП у людей с диабетом 2-го типа и - слабее, но обнаруживаемо - при предиабете; отдельные работы показывают, что сам МетС ассоциирован с бóльшей вероятностью инцидентного Паркинсона. Биологически это согласуется с идеей «инсулинорезистентного мозга» и дополняется данными о кишечно-мозговой оси: дисбиотические сдвиги, характерные для кардиометаболических нарушений, могут усиливать нейровоспаление и продвигать патологию по оси «кишечник → мозг».

На этом фоне новое проспективное исследование в Neurology стало одним из самых масштабных тестов гипотезы на «больших числах»: при наблюдении ≈15 лет у 467 тыс. участников наличие МетС было связано с примерно 40% более высоким риском последующего диагноза БП; совмещённый с предыдущими работами мета-анализ дал итоговую оценку ≈+29%. Для практики это означает простую вещь: контроль массы тела, давления, гликемии и липидов - это не только про сердце и сосуды, но и потенциал нейропрофилактики, особенно у людей с наследственной предрасположенностью к БП.

Что такое метаболический синдром и почему он важен для мозга

МетС - это «пакет» взаимоусиливающих факторов риска кардиометаболических болезней. По определению, речь о трёх и более из следующего списка:

• абдоминальное ожирение (избыточный объём талии);
• повышенное артериальное давление;
• гипергликемия (высокий сахар крови натощак/нарушенная регуляция глюкозы);
• высокие триглицериды;
• низкий HDL-холестерин («хороший» холестерин).

Авторы подчёркивают: метаболическое здоровье - модифицируемо, и именно поэтому нахождение связи с риском Паркинсона важно с точки зрения профилактики и общественного здравоохранения.

Как это изучали: дизайн, поправки и независимая проверка

Исследование опиралось на крупную проспективную базу с длительным наблюдением. Исходная экспозиция - наличие МетС, исход - инцидентная болезнь Паркинсона; модели регрессии корректировали по возрасту, курению, уровню физической активности и полигенному риску Паркинсона (генетическая предрасположенность). Ключевые цифры: 38% участников имели МетС на старте; за период наблюдения зарегистрировано 3 222 новых случая Паркинсона; относительный риск у группы с МетС - ~1,4 (≈+40%). Чтобы убедиться, что сигнал не уникален данной когорте, исследователи провели мета-анализ всех доступных работ по теме: суммарная оценка показала +29% к риску у людей с МетС.

Что это значит на практике: уроки для профилактики

Связь не доказывает причинности, но задаёт вектор действий, которые уже сами по себе полезны и кардиологически, и неврологически:

• Снижение висцерального жира: дефицит калорий + умеренно-интенсивная аэробная активность и силовые тренировки 2-3 раза в неделю.
• Контроль давления, сахара и липидов: регулярные измерения, коррекция образа жизни и (при показаниях) фармакотерапия.
• Диета «для метаболизма»: меньше ультра-переработанных продуктов и сахаров, больше овощей, цельных зёрен, бобовых, орехов, рыбы.
• Ранняя работа с предиабетом и дислипидемией: чем раньше скорректированы компоненты МетС, тем меньше «фона» для сосудистых и невродегенеративных рисков.

Авторы отдельно отмечают, что сочетание МетС + неблагоприятный генетический профиль ассоциировано с ещё более высоким риском Паркинсона - то есть поддержание метаболического здоровья может быть особенно важным для людей с повышенной генетической предрасположенностью.

Где осторожность: ограничения и открытые вопросы

Это наблюдательное исследование - оно выявляет ассоциации, а не причинно-следственные связи. В выборке преобладали белые участники, поэтому переносимость результатов на иные популяции требует проверки. Наконец, МетС - кладбище смешивающих факторов (от социоэкономики до доступа к медпомощи), и даже при тщательных поправках остаточное смешение возможно. Тем не менее согласованность результатов с независимыми сводками и пресс-материалами профессионального сообщества укрепляет выводы.

Контекст: как новый результат вписывается в поле

Систематические обзоры последних лет указывали на возможную связь между компонентами МетС (гипергликемия, ожирение, гипертензия, дислипидемия) и риском Паркинсона, однако результаты были неравномерными. Новая работа добавляет самую масштабную на сегодня когортную оценку с длительным фоллоу-апом и подсвечивает важную деталь - модификацию риска генетикой. Это аргумент за междисциплинарный фокус на «здоровье метаболизма для здоровья мозга».

Источник исследования: Zhang X. и соавт. Metabolic Syndrome and Incidence of Parkinson Disease. Neurology, опубликовано 20 августа 2025 г.; DOI: 10.1212/WNL.0000000000214033.