^
Fact-checked
х

Весь контент Web2Health проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Прерывистое голодание спасает синапсы: защита от когнитивного упадка при сосудистой деменции

, Medical Reviewer, Editor
Last reviewed: 06.08.2025
Опубликовано: 2025-08-06 17:33

Учёные из La Trobe University и партнёрских институтов показали, что 16-часовой прерывистый режим голодания (IF), применяемый три месяца до и после моделирования хронической церебральной гипоперфузии (CCH), защищает память и синаптическую целостность у мышей с сосудистой деменцией. Исследование опубликовано в журнале Theranostics.

Дизайн эксперимента

  • Модель VaD: у мышей выполняли двустороннее сужение общих сонных артерий (BCAS), вызывая CCH и отличающуюся потерей белого вещества и когнитивными нарушениями.
  • Интервенция: группа IF голодала по 16 часов ежедневно (с 16:00 до 08:00) в течение трёх месяцев перед и после установки микроспиралей BCAS; контроль питался без ограничений.

Основные результаты

  1. Сохранение когнитивных функций: в лабиринте Barnes мыши из группы IF не показывали ухудшения пространственной памяти после BCAS, в отличие от животных на свободном питании.
  2. Защита синапсов: электронная микроскопия выявила сохранение плотности синаптических контактов в гиппокампе даже при продолжающейся гипоперфузии, хотя базовая архитектура не изменилась.
  3. Протеомная «перепрограммировка»:
    • Усиление синоптической стабильности: возрастание белков, укрепляющих пресинаптические везикулы и постсинаптические комплексы.
    • Усиление GABA-сигналинга — улучшение тормозной передачи, компенсирующее гипоперфузию.
    • Снижение нейровоспаления: подавление медиаторов воспаления и микроглиального «поедания» синапсов (complement-mediated pruning).

Механизмы по фазам

  • Ранняя фаза: укрепление синаптических структур.
  • Средняя фаза: метаболическая оптимизация (активация Nrf2-, PGC-1α-маршрутов).
  • Поздняя фаза: долгосрочное подавление хронического нейровоспаления через NLRP3 и микроглию.

Значение и перспективы

Эти данные впервые демонстрируют, что прерывистый голод может служить мощной нефармакологической стратегией для синоптической резилиентности при сосудистой деменции. IF сочетает метаболическую поддержку с подавлением воспаления и сохранением синапсов, что делает его привлекательным в профилактике и лечении возрастной когнитивной дисфункции.

«Прерывистое голодание действует как системный «тренер» для мозга, укрепляя синапсы и сдерживая воспаление», — комментирует профессор Т. В. Арумугам.

Авторы подчёркивают ключевые наблюдения и перспективы:

  1. Прерывистый голод как «тренировка» для мозга
    «Наши данные показывают, что 16-часовое ежедневное голодание действует как физиологический стресс-тренинг: укрепляет синоптические связи и повышает резистентность нейронов к хронической гипоперфузии», — отмечает профессор Т. В. Арумугам .

  2. Многофазный механизм защиты
    «IF запускает последовательную каскадную активацию защитных путей — от раннего усиления пресинаптических белков до позднего подавления микроглиального воспаления через модуляцию NLRP3-комплемента», — добавляет соавтор д-р С. Сельвараджи .

  3. Путь к клиническим исследованиям
    «Поскольку IF уже применяется людьми, следующий шаг — провести контролируемые испытания у пациентов с риском сосудистой деменции, чтобы оценить безопасность, оптимальные протоколы голодания и долговременные когнитивные эффекты», — резюмирует профессор А. С. Фенн .

Дальнейшие шаги — клинические исследования IF у людей с риском сосудистой деменции и комбинированные схемы с традиционными нейропротекторами.