^

Диагностика вегето-сосудистой дистонии

Если в процессе исключения сходных по проявлениям болезней диагноз вегето-сосудистой дистонии остается наиболее вероятным, то дальнейшая диагностическая программа включает возможный анализ причин её возникновения, определение типа вегето-сосудистой дистонии по клиническим проявлениям (согласно принятой классификации), а также исследования ЭКГ, гемодинамики, сосудистого тонуса, направленные на уточнение патогенеза циркуляторных расстройств.

Симптомы вегето-сосудистой дистонии у детей

Выраженность субъективных и объективных симптомов вегето-сосудистой дистонии колеблется в широких пределах: от моносимптомного, нередко наблюдаемого при гипертензивном типе вегето-сосудистой дистонии (повышение артериальногодавления при отсутствии жалоб), до развёрнутой картины с обилием жалоб, свидетельствующих о дисфункции сердечно-сосудистой системы.

Причины вегето-сосудистой дистонии

Наиболее значимые причины вегето-сосудистой дистонии - нарушения здорового образа жизни и, прежде всего, низкая физическая активность, длительные (более 3-6 ч) работа на компьютере и просмотр телепередач, злоупотребление алкоголем, токсико- и наркомания, приводящие к дестабилизации вегетативной нервной системы с формированием вегето-сосудистой дистонии.

Вегето-сосудистая дистония (нейроциркуляторная дистония) у детей

Нейроциркуляторная дистония - самая распространенная форма вегетоневрозов, наблюдаемая преимущественно у детей старшего возраста, подростков и молодых людей (50-75%). Точная статистика вегето-сосудистой дистонии затруднена, прежде всего, из-за недостаточно однородных подходов практических врачей к критериям диагноза и его терминологическому оформлению (очень часто понятия «нейроциркуляторная дистония» и «вегетативно-сосудистая дистония» на практике используют как синонимы).

Лечение осложнений муковисцидоза

Новорождённым при диагностике мекониального илеуса без перфорации стенки толстой кишки проводят контрастные клизмы с высокоосмолярным раствором. При проведении контрастных клизм необходимо убедиться, что раствор достигает подвздошной кишки. Это, в свою очередь, стимулирует выделение в просвет толстого кишечника жидкости и оставшегося мекония.

Семейная средиземноморская лихорадка (периодическая болезнь): симптомы, диагностика, лечение

Семейная средиземноморская лихорадка (Familial Mediterranean fever (FMF), периодическая болезнь) - это наследственное заболевание, характеризующееся рецидивирующими эпизодами лихорадки и перитонита, иногда с плевритом, кожными поражениями, артритом и очень редко перикардитом. Может развиться амилоидоз почек, который может вести к почечной недостаточности.

Дефицит С1-ингибитора.

Дефицит Cl-ингибитора (С1И) приводит к возникновению характерного клинического синдрома - наследственного ангионевротического отека (НАО). Основным клиническим проявлением наследственного ангионевротического отека являются рецидивирующие отеки, которые могут угрожать жизни больного при развитии в жизненно важных локализациях.

Дефекты врожденного иммунитета и системы комплемента

Дефекты системы комплемента являются наиболее редкой разновидностью первичных иммунодефицитных состояний (1-3%). Описаны наследственные дефекты практически всех компонентов комплемента. Все гены (кроме гена пропердина) находятся на аутосомных хромосомах. Наиболее часто встречается дефицит С2 компонента. Дефекты системы комплемента различны по своим клиническим проявлениям.

Дефекты интерферон-y / интерлейкин-12 зависимого пути: симптомы, диагностика, лечение

Дефекты, приводящие к нарушению интерферон-гамма (INF-y) и интерлейкин-12 (11-12)-зависимого пути характеризуются повышенной чувствительностью к микобактериальным и некоторым другим инфекциям (Salmonella, вирусы).

Дефекты адгезии лейкоцитов

Адгезия между лейкоцитами и эндотелием, другими лейкоцитами и бактериями необходима для выполнения основных фагоцитарных функций - перемещения в очаг инфекции, коммуникации между клетками, формирования реакции воспаления. К основным молекулам адгезии относятся селектины и интегрины. Дефекты самих молекул адгезии или белков, участвующих в передаче сигнала от молекул адгезии ведут к выраженным дефектам протиинфекционного ответа фагоцитов.