Еда и иммунитет: как питание меняет ход автоиммунных болезней

Автоиммунные заболевания становятся одной из самых «тихих» эпидемий XXI века: они затрагивают около 4% населения и чаще встречаются у женщин. Новый редакционный обзор в Nutrients подводит итоги спецвыпуска «Питание и аутоиммунные заболевания» и формулирует простой вывод: питание - не периферийный фактор, а полноценный модуль иммунной системы и целостности кишечного барьера. И именно с этой позиции стоит смотреть на профилактику, сопроводительную терапию и качество жизни пациентов.

Фон исследования

Аутоиммунные заболевания (АИЗ) - от тиреоидитов и ревматических болезней до воспалительных заболеваний кишечника и рассеянного склероза - растут по распространённости, особенно у женщин и в индустриально развитых странах. Механика их запуска многофакторна: генетическая предрасположенность и эпигенетика накладываются на внешние триггеры - инфекции, стресс, состав рациона, дефицит витамина D, изменения микробиоты и целостности барьерных тканей. «Западный» пищевой паттерн (избыток ультрапереработанных продуктов, сахара, насыщенных и ω-6 жиров, соли; нехватка клетчатки, ω-3, полифенолов и микроэлементов) связан с дисбиозом, повышенной кишечной проницаемостью и смещением иммунного ответа в сторону провоспалительных осей (Th1/Th17), тогда как богатые клетчаткой и ω-3 рационы увеличивают продукцию короткоцепочечных жирных кислот, поддерживают T-регуляторы и «герметичность» эпителия.

На этом фоне питание перестало быть второстепенным «фоном» терапии. Оно влияет сразу на три контура патогенеза:

• Барьер (плотные контакты, слизистый слой, проницаемость);
• Микробиота (состав и метаболиты типа бутирата, пропионата);
• Иммуномодуляция (баланс цитокинов, Treg/Th17, врождённый иммунитет).

При аутоиммунных тиреопатиях важна тонкая работа с йодом и селеном; при ВЗК - коррекция дефицитов (железо, витамин D, белок), исключение индивидуально триггерных продуктов и поддержка противовоспалительного паттерна питания; в невроиммунологии изучают роль ω-3, полифенолов, антиоксидантов и метаболических путей (например, через SCFA и активацию T-регуляторов). Однако большая часть данных - наблюдательная: они задают направление, но не заменяют рандомизированные испытания с «жёсткими» исходами (риск дебюта, частота обострений, потребность в госпитализациях/биологике).

Отсюда потребность в сводном, междисциплинарном взгляде: что уже можно рекомендовать как стандарт сопроводительной терапии (общие пищевые паттерны вроде средиземноморского), где нужна персонализация (антительный статус щитовидки, пол, ИМТ, микробиота, дефициты, сопутствующие препараты), и какие недорогие, безопасные нутрицевтики имеют биологическую правдоподобность и требуют проверки в РКИ. Спецвыпуск Nutrients как раз закрывает этот «разрыв» между биологией и практикой, собирая клинические и доклинические сигналы, чтобы перевести разговор о питании при АИЗ из области общих лозунгов в алгоритмы, пригодные для повседневной медицины.

Почему питание - это «про иммунитет», а не только про калории

• Оно формирует физические барьеры (кожа, слизистая кишечника) и влияет на «герметичность» плотных контактов эпителия.
• Задает тон микробиоте кишечника, которая обучает и дисциплинирует иммунитет.
• Модулирует врожденный и адаптивный ответ: от активности макрофагов до баланса T-регуляторов и Th1/Th17.
• Связь двусторонняя: хроническое воспаление меняет аппетит, всасывание и нутритивные потребности, усложняя ведение пациента.

Редакторы собрали шесть ярких работ - от клинических наблюдений до доклинической иммунологии. Вместе они формируют «каркас» для разговоров о питании: где у нас уже есть практические опоры, а где - аккуратные намёки, требующие РКИ.

Шесть материалов спецвыпуска - что показали и зачем это знать

• Хашимото и качество жизни (поперечное исследование, 147 женщин).
  Большинство участниц кушали неидеально, но простая градация «низкое vs среднее качество диеты» не объяснила различий в нутритивном статусе и качества жизни - усталость, тревога и депрессия были повышены у многих. Вывод: нужны интервенции и более тонкий, «хашимото-специфичный» инструмент оценки рациона.
• Средиземноморская диета (СД) - «двойная польза» для ревматических и тиреоидных аутоиммунных болезней (обзор).
  Антиоксиданты, омега-3, полифенолы и клетчатка снижают системное воспаление и окислительный стресс - именно то, что разгоняет аутоиммунитет. СД - комплементарная стратегия к базовой терапии.
• Йод и аутоиммунитет у детей/подростков Китая после 20 лет всеобщего йодирования соли.
  В целом обеспеченность йодом адекватная, но автоантитела к щитовидке всё ещё встречаются; выявлены подгруппы риска (например, у мальчиков при низком отношениях «йод/креатинин» чаще TgAb-позитивность; при высоком ИМТ и йоде - риск субклинического гипотиреоза у серонегативных). Нужны персональные стратегии по йоду, учитывающие антительный статус.
• Йерба мате и модель аутоиммунного энцефаломиелита (мышиный EAE).
  Напиток ослаблял симптомы, уменьшал инфильтрацию иммунных клеток в ЦНС и демиелинизацию, а главное - усиливал число и функцию T-регуляторов. Потенциально - дешёвый иммуно-модулятор, который стоит изучать дальше.
• Диета и риск дебюта рассеянного склероза (UK Biobank).
  Защитные сигналы от умеренного потребления жирной рыбы и… еженедельного алкоголя; тренд в пользу СД - пока статистически «на грани», но биологически правдоподобен. Нужны крупные подтверждения и механистическая детализация.
• Сепсис вне реанимации - как питанием повлиять на выживаемость.
  Обзор систематизирует метаболические срывы при сепсисе, подходы к оценке нутритивного статуса и таргетные добавки (вплоть до работы с микробиотой). Практический акцент - стандартизовать маршруты питания в обычных стационарах, не только в ОРИТ.

Что это меняет прямо сейчас для пациентов и врачей

• Встраивайте питание в план ведения АИЗ - как минимум на уровне базовых паттернов (СД, клетчатка, рыба, оливковое масло), а не отдельных «суперфудов».
• Щитовидка ≠ только гормоны. При аутоиммунных тиреопатиях целесообразно обсуждать образ питания, антиоксидантную насыщенность и индивидуальный йод (в том числе при разных антительных профилях).
• Нейроиммунитет и еда. На горизонте - нутрицевтики с Treg-модуляцией (пример: компоненты йерба мате). Пока это доклиника, но направление перспективное.
• Коморбидности и госпитальная практика. Для сепсиса за пределами ОРИТ необходимы протоколы нутритивного ведения - от скрининга до адресных добавок.

А теперь - ложка скепсиса (полезная). Большинство сигналов по диете - наблюдательные: они задают гипотезы, но не заменяют РКИ. Даже там, где картина убедительна (СД), вопрос «сколько и как долго» остаётся открытым; то же касается доз, форм и «мишеней» для нутрицевтиков. Но общая траектория очевидна: питание перестало быть «фоном» и должно входить в стандарты маршрутизации вместе с лекарствами и мониторингом.

Куда двигаться науке

• Крупные рандомизированные испытания «паттерн питания → клинические исходы» в ревматологии, невроиммунологии и тиреоидитах.
• Персонализация по биомаркерам: антительный статус, полиморфизмы путей метаболизма/сигналинга, микробиота, маркёры барьерной функции.
• Исследования дешёвых, доступных иммуно-модуляторов (растительные матрицы с полифенолами и триггерами Treg) - от дозировок до безопасности.

Вывод

Gитание - это управляемая «крутилка» иммунитета. И хотя нам ещё не хватает идеальных РКИ, уже сегодня разумно переносить акценты в сторону средиземноморского паттерна, точной работы с йодом и поиска низкозатратных, безопасных нутрицевтиков - особенно там, где лекарственные опции ограничены.

Источник: Ruggeri R.M., Hrelia S., Barbalace M.C. Nutrition and Autoimmune Diseases. Nutrients 2025;17(13):2176. Спецвыпуск «Nutrition and Autoimmune Diseases». https://doi.org/10.3390/nu17132176