«Мёд и мозг»: как пчелиный продукт может защищать от Альцгеймера — что уже известно, а чего ещё нет

В Nutrients вышел обзор о том, что мёд — не только сладость, но и потенциальный нейропротектор. По данным 27 отобранных исследований (клетки, черви, мушки, грызуны) мёд и его фенольные соединения уменьшают окислительный стресс и воспаление, поддерживают митохондрии, подавляют апоптоз нейронов, а также воздействуют на ключевые «узлы» болезни Альцгеймера: β-амилоид (Aβ), гиперфосфорилированный тау и ферменты ацетил- и бутирилхолинэстеразу. Клинических РКИ пока нет, так что говорить о лечении рано. Но направление выглядит многообещающе — особенно для «тёмных» сортов мёда, богатых полифенолами (каштан, вереск, гречиха и др.). 

Фон

• Незакрытая потребность при БА. Даже с появлением антиамилоидных антител клиническая польза остаётся умеренной, лечение дорогое и сопряжено с рисками. Поэтому активно ищут комплементарные, безопасные пищевые стратегии, которые бьют по базовым механизмам нейродегенерации: оксидативному стрессу, нейровоспалению, дисфункции митохондрий, нарушению белкового клиренса (Aβ/tau).
• Пищевые паттерны как подсказка. Средиземноморская и MIND-диеты ассоциированы с более медленным когнитивным снижением. Общий знаменатель таких рационов — полифенолы и другие фитонутриенты. Отсюда логика посмотреть на природные продукты с богатым фенольным профилем, в частности на мёд.
• Что такое мёд с точки зрения биохимии. Это не «просто сахар»: кроме глюкозы и фруктозы, он содержит фенольные кислоты и флавоноиды (например, кверцетин, лютеолин, апигенин, кемпферол, хризин, пиноцембрин), небольшие количества витаминов/минералов, ферменты и органические кислоты. Тёмные сорта (каштан, гречиха, лесные мёды; манука, tualang/kelulut) обычно богаче фенолами.
• Текущая доказательная база. Большинство данных — доклинические (клеточные модели, C. elegans, дрозофила, грызуны). По ним картина последовательная: меньше окислительного стресса/воспаления и улучшение поведенческих тестов памяти при введении мёда или его экстрактов. Рандомизированных клинических испытаний у людей пока нет, поэтому говорить можно о потенциале, а не о доказанном лечении.

Важные ограничения и «подводные камни»

• Сахара и метаболизм: мёд — калории и углеводы; у людей с диабетом/инсулинорезистентностью нужен особый счёт и индивидуальный подход.
• Вариабельность состава: фенольный профиль сильно зависит от ботанического и географического происхождения, сезона и хранения; «ложка мёда» — не стандартная доза действующих веществ.
• Качество и безопасность: риск фальсификаций/перекормленных сиропами партий, следовые пестициды/антибиотики у недобросовестных производителей; мёд противопоказан детям <1 года из-за риска ботулизма.
• Биоусвояемость: не все фенолы одинаково абсорбируются и проходят ГЭБ; нужна фармакокинетика у человека.

Что нужно делать исследователям дальше

1. Стандартизовать фенольный «паспорт» тестируемого мёда (количественный профиль ключевых молекул), дозировать по фенольному эквиваленту, а не по граммам продукта.
2. Проводить качественные доклинические работы с едиными конечными точками (Aβ/p-Tau, микроглия, митохондрии) и реалистичными дозами.
3. Запустить пилотные РКИ у людей (MCI/ранняя БА): когнитивные батареи + нейровизуализация и жидкости (плазма/ликвор Aβ, p-Tau, воспалительные маркёры), контроль гликемии и массы тела.
4. Сравнить мёд с другими пчелопродуктами (прополис/маточное молочко) и уточнить, где эффект сильнее/безопаснее.

Практический минимум для читателя сегодня. Мёд — не лекарство от деменции и не замена назначенной терапии. Его разумно рассматривать как часть рациона (особенно тёмные сорта с высоким фенольным содержанием) при отсутствии противопоказаний — с учётом сахаров, калорий и качества продукта.

Что именно разобрали

Авторы систематически прошерстили PubMed, Scopus и Web of Science и после фильтрации оставили 27 уникальных работ о мёде/экстрактах мёда в контексте Альцгеймера. В обзоре фигурируют манука, авакадо, акация, tualang, kelulut (мёд безжальных пчёл), каштан, «кофейный» и др. сорта. Биологическая активность сильно зависит от ботанического происхождения и состава фенольных соединений: более тёмные мёды обычно содержат больше полифенолов. 

Как мёд может «поддержать» мозг при БА

• Антиоксидантный щит. Мёд и его экстракты снижали избыток активных форм кислорода (ROS), повышали уровни глутатиона и активность ферментов SOD/CAT/GPx, а также активировали путь Nrf2 — главный клеточный сенсор антиоксидантной защиты. Это показано на культурах клеток и моделях на C. elegans/Drosophila и грызунах. 
• Митохондрии под защитой. Экстракт каштанового мёда предотвращал потерю мембранного потенциала митохондрий в нейронах, повреждённых глутаматом — то есть помогал сохранять «электростанции» клетки рабочими. 
• Противовоспалительный эффект. В ряде работ мёд «глушил» сигнальный путь NF-κB и производные молекулы воспаления (COX-2, iNOS, TNF-α, IL-6), чему, вероятно, способствует и активация Nrf2. 
• Антиапоптоз. На грызунах каштановый и kelulut-мёд снижали число apoptotic-клеток в коре, давая сдвиги в профиле генов: вниз — FAS-L, P27, BIM, вверх — Bcl-2; параллельно рос экспрессируемый BDNF. 
• Амилоид и тау. В организмных моделях мёд уменьшал накопление Aβ1-42, сдвигал баланс в сторону «менее липкого» Aβ1-40, а в гиппокампе крыс снижал уровень p-Tau. Отдельные фенолы мёда (например, рутин, лютеолин, 3,4-дикафеоилхиновая кислота) показывали высокое сродство к BACE1 — ключевому ферменту амилоидогенеза. 
• Холинэстеразы и моноаминоксидаза. Несколько сортов (гречишный, многоцветковый, акация, манука и др.) ингибировали AChE/BChE в пробирке; у крыс на акациевом мёде активность AChE снижалась и в мозге, и в сыворотке. У «tualang» наблюдали и снижение AChE у старых крыс. Некоторые мёды/продукты пчёл тормозили активность МАО в тестах на микросомах. 

«А сколько мёда надо?» — про дозы честно

Авторы приводят ориентир пересчёта доз с крыс на человека по площади поверхности: 1 г/кг у крысы ≈ 161 мг/кг у человека, то есть около 9–10 г мёда в день для 60-кг взрослого — величина вполне из реальной жизни. Но это лабораторная грубая прикидка, а не рекомендация к самотерапии. 

Где мёд может «зайти» сильнее

Эффекты чаще заметны у мёдов с высоким содержанием фенолов (тёмные сорта: каштан, гречиха, лесные мёды; а также манука, tualang/kelulut). В них много фенольных кислот и флавоноидов — кверцетин, лютеолин, апигенин, кемпферол, хризин, пиноцембрин и др. — на которых «держатся» антиоксидантные и противовоспалительные свойства. 

Что это значит для людей

• Это не лекарство от Альцгеймера. Доказательная база пока доклиническая; рандомизированных клинических испытаний мёда при БА нет. Говорить можно лишь о потенциальном комплементарном эффекте в рамках рациона. 
• Качество сильно важно. Состав мёда меняется по сорту, региону, сбору и хранению. Именно поэтому трудно назначать «дозу по ложкам», не понимая фенольного профиля. 
• Сахара и безопасность. Любой мёд — углеводы. Людям с диабетом и при контроле веса важно учитывать калорийность и гликемическую нагрузку; подбирайте рацион вместе с врачом/диетологом.

Что дальше должны сделать учёные

• Провести добротные исследования на животных с едиными конечными точками (Aβ/p-Tau, когнитивные тесты, нейровизуализация) и реалистичными дозами/формами.
• Запустить клинические РКИ (например, у пациентов с МСИ/ранней БА), выбирая мёд с верифицированным фенольным профилем; смотреть биомаркёры (ликвор/плазма Aβ, p-Tau, воспаление) и когнитивный исход.
• Прояснить биодоступность ключевых фенолов мёда и фармакокинетику у человека: именно из-за этого «бутылочного горлышка» полезные эффекты из пробирки не всегда доезжают до клиники. 

Источник: Navarro-Hortal M.D. и соавт. Honey as a Neuroprotective Agent: Molecular Perspectives on Its Role in Alzheimer’s Disease, Nutrients 17(16):2577, 2025. https://doi.org/10.3390/nu17162577