Витамин B1 — маленькая доза, большой эффект: итоги нового обзора

Витамин B1 (тиамин) обычно вспоминают как «анти-бери-бери». Но свежий обзор в Nutrients показывает: его роль куда шире - от ключевых узлов энергетики клетки до поддержки путей синтеза нуклеотидов и устойчивости ДНК к повреждениям. Авторы напоминают, что дефицит B1 недооценён и вне алкоголизма: его провоцируют болезнь-ассоциированная мальнутриция, рвота и нарушения ЖКТ, длительный приём диуретиков, однообразные и ультрапереработанные рационы. И если в рационе «всё норм», это ещё не гарантия оптимального статуса: у части людей потребности могут быть выше формальной нормы.

Фон исследования

Тиамин (витамин B1) - ключевой кофактор энергетического обмена и «узлов» пентозофосфатного пути, но в клинической рутине о нём вспоминают в основном при классических дефицитных синдромах (бери-бери, энцефалопатия Вернике). Между тем организм почти не умеет запасать B1 (короткий период полураспада, небольшие депо), потребности растут при болезни и стрессе, а современные факторы риска - монотонные/ультрапереработанные рационы, мальабсорбция, послеоперационные состояния ЖКТ и баривеликс-хирургия, гиперемезис беременных, хронические инфекции, длительный приём диуретиков и некоторых других препаратов - делают субклинический дефицит гораздо более частым, чем принято думать.

Биохимически активные формы тиамина (TDP/ТПФ и TTP) - «винтики» пируват- и α-кетоглутарат-дегидрогеназных комплексов, дегидрогеназы разветвлённых α-кето-кислот и транскетолазы. Через них B1 поддерживает выработку АТФ, синтез рибозы для ДНК/РНК и образование NADPH - основы антиоксидантной защиты и репарации. Поэтому дефицит проявляется полисистемно: от утомляемости, когнитивного «тумана» и периферической нейропатии до кардиомиопатии и ухудшения гликемического контроля. Параллельно накапливаются наблюдательные данные о связи низкого статуса B1 с риском гипертонии, диабета 2-го типа и депрессивной симптоматики - сигналы, которые требуют верификации в рандомизированных исследованиях.

Отдельная проблема - диагностика. Сывороточный тиамин малоинформативен; лучше отражают статус цельнокровные TDP и активность эритроцитарной транскетолазы, но эти методы мало стандартизованы и недоступны повсеместно. В результате врачи ориентируются на неспецифические симптомы и контекст риска, а «реальные» потребности у части пациентов могут превышать минимальные рекомендуемые нормы. На этом фоне нужен пересмотр доказательств: кто и когда выигрывает от оценки статуса/суплементации, какие дозы и формы оправданы, каковы мишени (энергетика, PPP/NADPH, нейро- и кардиопротекция) и какие биомаркёры использовать в практике. Именно этот пробел и закрывает обзор, систематизируя физиологию, группы риска, диагностические подходы и потенциальные клинические сценарии применения тиамина.

Что делает тиамин в клетке - «топливо, ремонт, защита»

• В форме TDP/ТПФ он - кофермент «въездных ворот» углеводов в митохондрии (пируват- и α-кетоглутарат-дегидрогеназы) и ферментов пентозофосфатного пути (например, транскетолазы). Это поддерживает выработку АТФ, синтез рибозы для ДНК/РНК и образование NADPH - антиоксидантной «валюты» клетки.
• За счёт влияния на PPP/NADPH тиамин косвенно укрепляет антиоксидантные системы (глутатион/тиоредоксин), снижая окислительный стресс и помогая сохранять целостность ДНК.
• В нервной и сердечной тканях высокие концентрации тиамина и его фосфатов связаны с устойчивой энергетикой и электровозбудимостью - ещё одна причина, почему дефицит проявляется полисистемно.

Проблема в том, что организм запасать B1 почти не умеет: период полураспада короткий, а потребности растут при стрессе и болезни. Ранние симптомы дефицита - усталость, «туман в голове», раздражительность, нарушение сна и аппетита - легко принять за «просто устал». При этом многие клиники и исследования вообще не измеряют тиамин - отсюда хроническая недооценка.

Кому особенно стоит думать о статусе B1

• Пациентам с заболеваниями и непреднамеренной потерей веса, нарушением всасывания, частой рвотой, после операций на ЖКТ.
• Людям на длительных диуретиках (например, при сердечной недостаточности) или иных препаратах/химических воздействиях, ускоряющих деградацию тиамина.
• При монотонных/рестриктивных рационах и высоком потреблении ультрапереработанных продуктов.
• Отдельные группы риска - беременные с гиперемезисом, пациенты с ВИЧ/СПИДом.

Взрослым традиционно рекомендуют около 1,1-1,2 мг/сут. Но обзор приводит данные, что такая «минимальная норма» не всегда обеспечивает оптимальный статус, а в ряде клинических сценариев высокие дозы изучаются как адъювант: снижение давления у людей с гипергликемией на фоне ≈300 мг/сут, улучшение толерантности к глюкозе при предиабете, нейропротекция в моделях инсульта, ассоциации низкого уровня B1 с депрессивной симптоматикой. Это не прямые рецепты, а сигналы для таргетированных испытаний и точной стратификации.

Биохимия - почему источники и форма важны

• В пище B1 чаще встречается фосфорилированным в животных продуктах и нефосфорилированным - в растительных; в кишечнике эфиры быстро расщепляются, а всасывание у здоровых превышает 95%.
• В крови >80% тиамина находится в эритроцитах в виде TDP/TTP; тканевые «склады» - мышцы, сердце, мозг, печень, почки.
• В митохондриях TDP - «винтик» циклов, от которых зависят энергия, синтез липидов/миелина и сопротивляемость оксидативному стрессу.

Отсюда вытекает практическая логика: поддерживать разнообразный рацион, следить за симптомами и контекстом (лекарства, болезни), а при рисках обсуждать с врачом оценку статуса и, если нужно, суплементацию. Обзор подчёркивает, что в «современной жизни» множество факторов - от фармнагрузки до пищевых добавок - ускоряют расход B1, а значит, узкие «минимальные» нормы не всегда отражают реальность пациента.

Что ещё интересного в обзоре (и что пока под вопросом)

• Метаболическое здоровье: есть данные, что достаток B1 ассоциирован с меньшим риском гипертонии и сахарного диабета 2 типа; высокие дозы рассматривались как поддержка контроля гликемии у преддиабета - тема для РКИ.
• Мозг и сосуды: в модельных работах тиамин снижал эксайтотоксичность (глутамат-опосредованное повреждение) при инсульте; клиническая трансляция требует подтверждения.
• Психическое здоровье: низкий уровень B1 связан с большей депрессивной симптоматикой - причинность не доказана, но направление для исследований ясное.

Впрочем, это обзор: он аккуратно сводит разрозненные данные, но не заменяет рандомизированные испытания. Авторы призывают чаще мониторировать статус B1 в группах риска, уточнить «здоровьезависимые» диапазоны, стандартизовать биомаркёры и фокусировать клинические исследования там, где польза правдоподобнее - на фоне гипергликемии, сердечно-сосудистых рисков, неврологических состояний и мальнутриции.

Практические выводы для читателя

• Дефицит B1 - не только про алкоголь: болезни, лекарства и «быстрые» рационы тоже высушивают запас. Если узнаёте у себя набор «усталость + туман + аппетит/сон + ЖКТ», особенно на фоне рисков - повод поговорить с врачом.
• «1 мг в сутки» - нижний порог для здоровых; оптимум у конкретного человека зависит от контекста. Самолечение «высокими дозами» без показаний и контроля - не идея; но игнорировать статус в группах риска - тоже.
• Питайтесь разнообразно: цельные продукты, умеренная обработка, меньше ультрапереработанного - это защищает не только калориями и минералами, но и коферментной архитектурой вашего метаболизма.

Вывод

Тиамин - скромный по дозе, но критический регулятор энергетики, антиоксидантной обороны и «ремонта» ДНК; в современной реальности его дефицит встречается чаще, чем мы привыкли думать, и заслуживает активного мониторинга и умной коррекции.

Источник: Kaźmierczak-Barańska J., Halczuk K., Karwowski B. T. Thiamine (Vitamin B1)-An Essential Health Regulator. Nutrients. 2025;17(13):2206. doi:10.3390/nu17132206.