Витамин D при сердечной недостаточности: где польза, а где путаница?

В Nutrients вышел обзор под говорящим названием «Vitamin D Supplementation in Heart Failure-Confusion Without a Cause?». Авторы разбирают, почему у пациентов с сердечной недостаточностью (СН) так часто находят дефицит витамина D, через какие механизмы он теоретически может усугублять течение болезни (РААС-активация, воспаление, оксидативный стресс, нарушение кальциевого гомеостаза), и что реально показали рандомизированные исследования и мета-анализы. Ключевой вывод аккуратный: у людей с выраженным дефицитом D и/или с сниженной фракцией выброса добавки могут улучшать отдельные суррогатные показатели, но рутинное назначение всем пациентам с СН пока не подкреплено твёрдыми доказательствами по «жёстким» исходам (смертность, госпитализации).

Фон исследования

Сердечная недостаточность (СН) остаётся одной из ведущих причин госпитализаций и смертности, а дефицит витамина D у таких пациентов встречается часто - от малоподвижности и редкого солнца до сопутствующих заболеваний и лекарств. Биологически это выглядит правдоподобно: витамин D вовлечён в регуляцию РААС, воспаления, окислительного стресса и кальциевого гомеостаза миокарда. Отсюда и надежда, что коррекция дефицита может улучшить течение СН, но клиническая картина оказалась неоднородной - именно этот «узел» разбирает обзор в Nutrients.

Крупные рандомизированные данные не поддерживают идею универсальной профилактической добавки: в подисследовании VITAL-HF приём витамина D не снизил госпитализации по поводу СН, а мета-анализ 21 РКИ (>83 тыс. участников) не показал сокращения МАСЕ, СС- или общей смертности на фоне суплементации. То есть для широкой, в основном витамин-D-реплетной популяции «кардио-выгоды» не видно.

При этом в отдельных группах есть «сигналы»: в РКИ VINDICATE у больных HFrEF год приёма холекальциферола (100 мкг/сут) улучшил параметры ремоделирования левого желудочка (фракцию выброса и размеры), хотя на «жёсткие» исходы это не перевелось. Такие результаты подсказывают, что потенциальная польза, если она есть, вероятнее у пациентов со сниженной ФВ и выраженным дефицитом D, а не «у всех подряд».

Отсюда и «путаница»: исследования различаются по дозам, длительности, исходным уровням 25(OH)D и фенотипам СН (HFrEF, HFpEF), а наблюдательные ассоциации не равны причинности. Консервативный вывод обзора: измерять 25(OH)D и адресно корректировать дефицит у пациентов с СН - разумно; назначать витамин D рутинно всем ради улучшения прогноза самой сердечной недостаточности - доказательств пока нет.

Почему это важно

СН остаётся одной из главных причин госпитализаций и смертности, несмотря на впечатляющий прогресс в базисной терапии (ингибиторы РААС/АРНИ, бета-блокаторы, антагонисты минералокортикоидных рецепторов, SGLT2-ингибиторы). Из-за высокой распространённости дефицита витамина D у пациентов с СН соблазн «закрыть дыру» добавкой велик - но это имеет смысл только если добавка действительно улучшает прогноз. Обзор систематизирует разнонаправленные результаты и помогает отделить биологическую правдоподобность от клинической пользы.

Что говорят клинические данные

- На «твёрдые» исходы у широкой популяции - нейтрально. Крупный мета-анализ 21 РКИ (>83 тыс. участников) не показал снижения рисков МАСЕ (инфаркт, инсульт, СС-смерть) или общей смертности на фоне витамина D. В компоненте VITAL-HF (подисследование VITAL) добавка витамина D не снизила госпитализации по поводу СН.
- Есть сигналы по ремоделированию ЛЖ. РКИ VINDICATE (100 мкг D3/сут, 1 год, HFrEF) улучшило фракцию выброса и уменьшило размеры ЛЖ, хотя переносимости и выживаемости это не изменило; мета-анализ РКИ по ремоделированию показал схожие «эхо-полезные» эффекты без убедимого влияния на клинические события.
- Наблюдательные работы - ассоциации, но не причинность. Низкие уровни 25(OH)D связаны с худшей структурой/функцией ЛЖ и риском СН (в т. ч. HFpEF), однако генетические и смешивающие факторы не позволяют считать это доказательством пользы универсальной суплементации.
- Вывод обзора. При СН витамин D стоит рассматривать точечно - при документированном дефиците - но не как универсальную добавку «на всякий случай».

Механизмы: зачем сердцу вообще витамин D

Авторы напоминают, что витамин D задействован в регуляции:

• РААС и сосудистого тонуса (теоретическое снижение гиперактивации),
• воспаления и окислительного стресса (приглушение провоспалительных путей),
• кальциевого гомеостаза миокарда (сократимость, возбудимость),
• мышечно-скелетной функции (саркопения - частый спутник СН).
  Биология выглядит убедительно, но для изменения практики нужны стабильные эффекты на исходы пациентов, а не только на лабораторные и эхокардиографические маркёры.

Кому потенциально помогает (и в чём именно)

• Пациенты с явным дефицитом D: логично ожидать коррекции суррогатных показателей и самочувствия (мышечная слабость, усталость), особенно на фоне HFrEF - но эффект на смертность/госпитализации не доказан.
• HFrEF под плотной современной терапией: возможны улучшения параметров ремоделирования ЛЖ (по RCT), без подтверждённого влияния на «твёрдые» исходы.
• HFpEF/HFmrEF: данных мало и они разнородны; универсальных рекомендаций по суплементации нет.

Где наука пока «буксует»

• Несогласованность РКИ: различаются дозы, формы, длительность, исходные уровни 25(OH)D и фенотипы СН - неудивительно, что результаты «плавают».
• Ассоциации ≠ причинность: низкий D может быть маркером тяжести болезни/малоподвижности, а не её драйвером. Нужны тщательно стратифицированные испытания по фенотипам СН и статусу витамина D.
• «Жёсткие» конечные точки: убедительного снижения смертности и госпитализаций ни крупные РКИ, ни мета-анализы пока не показали.

Практические ориентиры для пациента и врача

• Не всем подряд. Обзор и крупные РКИ не поддерживают идею «давать витамин D каждому больному СН ради сердца». Сначала - измерение 25(OH)D и коррекция дефицита по стандартным кардио-эндокринным гайдлайнам.
• Цель - закрыть дефицит, а не «лечить СН витамином». Устранять недостаток (особенно тяжёлый) разумно - ради костно-мышечного здоровья и потенциальных метаболических выгод; ожидать снижения смертности/госпитализаций именно из-за D - преждевременно.
• Смотрим на контекст. D - лишь одна деталь мозаики: приоритет за доказанной базисной терапией СН (и контролем натрия, веса, активности), а добавки обсуждаются адресно.

Что проверить дальше

• Стратифицированные РКИ по фенотипам СН (HFrEF vs HFpEF), возрасту, сопутствующим состояниям и исходным уровням 25(OH)D.
• Оптимальные дозы/формы и длительность с акцентом на безопасность (кальций/почечные исходы) и на «жёсткие» клинические точки.
• Комбинированные стратегии, где коррекция дефицита D дополняет реабилитацию, лечение саркопении и нутритивную поддержку.

Источник обзора: Kampka Z., Czapla D., Wojakowski W., Stanek A. Vitamin D Supplementation in Heart Failure-Confusion Without a Cause? Nutrients 17(11):1839, 28 мая 2025. https://doi.org/10.3390/nu17111839