Витамин D против атопического дерматита: корреляция или реальная помощь?

В Nutrients вышел большой обзор последних лет (2019–2025) о том, есть ли толк от витамина D при атопическом дерматите (АД). Ответ аккуратный: витамин D может быть полезным дополнением к стандартной терапии — особенно у детей с умеренно-тяжёлым АД и лабораторно подтверждённым дефицитом, — но универсальной «таблеткой» он не является. Эффект неодинаков у разных групп, а часть рандомизированных исследований не находит явных преимуществ перед плацебо. Нужны большие и более точные клинические испытания с учётом «ответчиков» и исходного уровня 25(OH)D. 

Фон

• Почему вообще витамин D при АД? Витамин D влияет на иммунитет и кожный барьер (кателикидин, филаггрин; модуляция Th2/Th17-воспаления), поэтому его дефицит часто рассматривают как фактор более тяжёлого течения АД. Обзор в Nutrients суммирует эти механизмы и клинические данные. 
• Что показывают клинические испытания. Рандомизированные исследования дают смешанную картину:
  • у детей с умеренно-тяжёлым АД добавка 1600 МЕ/сут D₃ 12 недель повышала частоту EASI-75 и снижала тяжесть по сравнению с плацебо (сигнал в пользу «ответчиков» при дефиците D). 
  • в других РКИ (в т.ч. с недельными высокими дозами) улучшение статуса 25(OH)D не всегда сопровождалось снижением SCORAD/EASI. 
  • у детей с «зимним» ухудшением АД в Монголии витамин D смягчал симптомы — популяция с высоким риском дефицита.
• Что говорят сводные обзоры. Недавние мета-анализы РКИ указывают на умеренное снижение тяжести АД на фоне добавок витамина D, но подчёркивают гетерогенность и необходимость более крупных и длительных исследований с стратификацией по исходному 25(OH)D. 
• Кому потенциально помогает больше. Сигналы сильнее у детей, при умеренно-тяжёлом АД и лабораторном дефиците витамина D; обсуждаются генетические модификаторы ответа (варианты VDR/CYP), что поддерживает идею «витамин-D-ответного эндотипа». (Сводка и примеры — в обзоре Nutrients.) 
• Перинатальный контекст. В крупном исследовании беременности (MAVIDOS) материнский холекальциферол снижал риск экземы у ребёнка в 12 месяцев, но эффект ослабевал к 24–48 месяцам — ещё один намёк на зависимость от возраста/контекста. 

Зачем вообще рассматривать витамин D при АД

АД — хроническое воспалительное заболевание кожи: им болеют до 20% детей и до 10% взрослых, зуд и сухость кожи серьёзно бьют по качеству жизни; часто соседствуют астма, нарушения сна и депрессия. Биология АД включает дефект кожного барьера и Th2-воспаление (IL-4/IL-13 и др.). Витамин D влияет на иммунитет и барьерные белки (например, филаггрин), поэтому у исследователей давно была гипотеза «витамин D → мягче течение АД». 

Что показали клинические исследования

• Дети с тяжёлым АД. В двойном слепом РКИ добавление 1600 МЕ холекальциферола/сут в течение 12 недель к стандартному гидрокортизону дало большее снижение EASI (−56,4% против −42,1% на плацебо; p = 0,039) и больше ответчиков по EASI-75 (38,6% против 7,1%). Причём улучшение коррелировало с ростом 25(OH)D — намёк на дозозависимость и пользу при дефиците. 
• Высокие дозы и биомаркёры. В РКИ с вес-зависимыми дозами 8000–16 000 МЕ/нед за 6 недель уровень 25(OH)D вырос значительно, но суммарный SCORAD не изменился против плацебо. Пост-hoc анализ выделил подгруппу участников, у кого при подъёме 25(OH)D >20 нг/мл симптомы уменьшались сильнее — возможный «витамин-D-ответный эндотип». 
• Младенцы до года: D vs синбиотик. В трёхармовом РКИ у 81 ребёнка и витамин D3 (1000 МЕ/сут), и мультиштаммовый синбиотик заметно уменьшали SCORAD по сравнению со стандартным уходом; между собой по силе эффекта не различались. Вывод авторов: вмешательства, вероятно, затрагивают перекрывающиеся иммунные цепочки (ось «кишечник–кожа», SCFA, регуляторные Т-клетки).

Что говорят наблюдательные и доклинические данные

Многие наблюдательные работы находят: низкий 25(OH)D ↔ более тяжёлый АД; в ряде мета-анализов РКИ добавка витамина D у детей и при умеренно-тяжёлом течении связана с клиническим улучшением. Но есть и исследования без значимых различий — мешают сезонность, инсоляция, питание, возраст и другие смешивающие факторы. В моделях на мышах кальцифедиол гасил STAT3/AKT/mTOR-сигналинг, снижал AQP3 (связан с ТЭПВ) и усиливал экспрессию VDR/VDBP; в экспериментах комбинации витамин D + crisaborole снижали провоспалительные цитокины сильнее, чем по отдельности.

Генетика и беременность: кому помогает больше

• Полиморфизмы VDR/CYP24A1 могут влиять на риск АД и отклик на терапию: например, аллель C rs2239182 ассоциирован со снижением риска на ~66%, тогда как rs2238136 — с более чем двукратным повышением риска. Это аргумент за персонификацию добавок. 
• В исследовании беременных (MAVIDOS) приём холекальциферола снижал риск АД у ребёнка в 12 месяцев (OR 0,57), но эффект исчезал к 24–48 месяцам; сильнее польза была у детей, вскармливаемых грудью >1 месяца. 

Практический вывод

• Витамин D не замена базовой терапии (эмоленты, топические стероиды/ингибиторы кальциневрина, фототерапия, биологические/ЯК-ингибиторы при показаниях), но может быть адъювантом — если есть дефицит и/или умеренно-тяжёлое течение (особенно у детей). Перед началом имеет смысл сдать 25(OH)D и обсуждать дозу с врачом, чтобы не уйти в гипервитаминоз/гиперкальциемию. MDPI+1
• Универсальных схем нет: часть пациентов, по-видимому, относится к «витамин-D-ответному» эндотипу. Будущие исследования должны стратифицировать участников по уровню 25(OH)D, иммунному профилю и VDR-вариантам и искать биомаркёры ответа (в т.ч. микробиом кожи/кишечника). 

Вывод обзора

Совокупность клинических и экспериментальных данных говорит, что витамин D имеет иммуномодулирующий и барьер-восстанавливающий потенциал (↓Th2/Th17, ↑белки барьера, локальная противовоспалительная активность). Пока его место — персонализированная поддержка в составе стандартной терапии, а не «волшебная палочка». Нужны крупные РКИ с длинным наблюдением и умной стратификацией «ответчиков».

Источник: Przechowski K., Krawczyk M.N., Krasowski R., Pawliczak R., Kleniewska P. Vitamin D and Atopic Dermatitis—A Mere Correlation or a Real Supportive Treatment Option? Nutrients. 2025;17(16):2582. doi:10.3390/nu17162582.